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14 sept. 2017

Le test du CK (Créatine kinase) et Troponine

La créatine kinase (CK),
anciennement appelée phosphocréatine kinase ou créatine phosphokinase (CPK) est une enzyme (EC 2.7.3.2) exprimée par divers types de tissus.
Description de cette image, également commentée ci-aprèsDans la mitochondrie, où la concentration d'ATP est toujours très importante, elle a pour fonction de catalyser la conversion de la créatine en phosphocréatine, impliquant la conversion de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine diphosphate (ADP). Bien que l'équilibre de la réaction soit largement en faveur de la réaction inverse, cette réaction a lieu car la molécule d'ADP formée (par consommation d'une molécule d'ATP) pour créer une molécule de phosphocréatine est immédiatement transformée en ATP par la mitochondrie, ce qui déplace l'équilibre de la réaction.
Dans une myofibrille, au début de l'effort musculaire, la concentration d'ADP augmente très rapidement et la concentration d'ATP diminue parallèlement. Ceci déplace l'équilibre de la réaction et, par conséquent, la créatine kinase catalyse la réaction inverse, c’est-à-dire le transfert du radical phosphoryl de la phosphocréatine vers l'ADP pour la convertir en ATP. Ceci permet de régénérer rapidement de l'ATP.
La phosphocréatine, par l'intermédiaire de l'ATP, constitue ainsi un réservoir d'énergie rapidement utilisable pour les muscles et d'autres organes comme le cerveau (métabolisme anaérobie alactique). Cependant, la réserve de phosphocréatine ne permet de maintenir un effort que sur une très courte durée. Cette voie de production d'énergie laisse très vite place (au bout d'une dizaine de secondes) à d'autres voies de production d'énergie : la dégradation du glucose en acide lactique (métabolisme anaérobie lactique) puis à la respiration cellulaire (métabolisme aérobie) qui prend le relais au bout d'environ deux minutes jusqu'à la fin de l'exercice musculaire.

Types

Il existe plusieurs isoenzymes (variantes) de la CK. Principalement trois fractions sont connues :
  • CK-MM qui se trouve en majorité dans le tissu musculaire ;
  • CK-MB qui se trouve en majorité dans les cellules myocardiques ;
  • CK-BB qui se trouve en majorité dans le cerveau.

Usages

La CK est libérée dans le sang lors de lésions tissulaires avec lyse cellulaire. Le dosage des isoenzymes circulant dans le sang permet de distinguer l'origine de la destruction cellulaire.
La CK-MB (ou CPK-MB) est libérée en cas d'infarctus du myocarde mais son usage diagnostique tend à être supplanté par la mesure de la troponine sanguine qui s'élève de manière plus précoce, avec une sensibilité meilleure. Le taux de CPK-MB s'élève à partir de la troisième ou quatrième heure après le début de l'infarctus et se normalise en deux à trois jours.

Valeur normale

  • Valeur normale de la concentration en CPK plasmatique : 15 - 130 UI/L.
Il existe de nombreuses fausses augmentations notamment liées à une myolyse :
  • effort musculaire (ainsi un marathonien peut augmenter le taux de CPK à plus de 40 fois la normale en fin de course) ;
  • fièvre.

Troponine   

La troponine est un complexe de protéines qui sensibilise les cellules musculaires au calcium.

On trouve de la troponine aussi bien dans les muscles cardiaques que dans les muscles squelettiques, mais les versions spécifiques de la troponine diffèrent entre les types de muscle, du fait d'une expression différente des gènes respectifs (ceux du cœur par exemple).

Biochimie : Sous-unités de la troponine

La troponine est une protéine hétérotrimérique. On distingue en effet trois sous-unités distinctes.

  • Troponine C (TnC) : sous-unités responsable de la liaison avec le calcium. Une fois le calcium lié le complexe troponine-calcium se déplace et cesse d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine.

La TnC présente une forte similitude entre la forme cardiaque et la forme squelettique, rendant impossible l'obtention d'anticorps monoclonaux et excluant tout intérêt clinique.
  • Troponine I (TnI) : sous-unités responsable de l'inhibition de la liaison entre la myosine et l'actine (en masquant le site de l'actine qui sert à la liaison avec la myosine). Elle a donc une fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la décontraction musculaire.
La TnI présente 3 isoformes, spécifiques respectivement du muscle squelettique à contraction rapide (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 2 (blanches)), du muscle squelettique à contraction lente (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 1 (fibres rouges)) et du cœur (TnIc).
  • Troponine T (TnT) : sous-unités responsable de la liaison avec la tropomyosine.
La TnT existe sous 5 à 12 isoformes squelettiques (TnTs) et 4 isoformes cardiaques (TnTc).
La troponine T cardiaque (TnTc) et la troponine I cardiaque (TnIc) sont mesurées par méthode immunoenzymatique spécifique (elles seules ont un intérêt concret dans le diagnostic et le suivi de l'infarctus du myocarde).

Usage dans le diagnostic

L'utilisation de son dosage en médecine a fait l'objet de la publication de recommandations par l’European Society of Cardiology en 2010[1] et par l’American College of Cardiology datant de 2012[2].

Le dosage de la troponine (troponinémie) se fait par un prélèvement sanguin veineux. Elle n'est significative que par son élévation (le taux normal étant proche de zéro).

Son intérêt est démontré lors de douleurs thoraciques, et permet de confirmer le diagnostic par leur élévation :

  • un angor instable ;
  • un infarctus du myocarde.
  • une myocardite.

Son utilisation a remplacé le dosage d'autres marqueurs comme la créatine kinase (CK, appelé communément CPK) et sa fraction mb, la myoglobine, moins spécifiques dans ces maladies.
L'augmentation de la troponine est cependant retardée par rapport à la douleur : même dans le cas d'un infarctus, le dosage sanguin peut être normal avant la quatrième heure après la douleur. Ce dernier diagnostic ne peut donc être éliminé que par deux dosages successifs négatifs espacés de quatre heures[3]. Le traitement de référence dans l'infarctus est la désobstruction de l'artère coronaire, faite le plus rapidement possible et idéalement avant la sixième heure du début des signes. Le diagnostic de cette maladie à la phase aiguë reste donc clinique (description de la douleur) et électrocardiographique et on ne doit dans aucun cas attendre le résultat des dosages biologiques pour commencer le traitement.
La troponinémie peut être normale en cas d'angine de poitrine qui reste un diagnostic basé essentiellement sur la description de la douleur. Dans ce cas, son dosage peut apporter une confirmation du diagnostic mais aussi une évaluation du pronostic : les angors à troponine élevée ont plus de risque de faire à court et moyen terme un accident cardiaque pouvant être grave et nécessitent par conséquent une hospitalisation urgente.
Les troponines cardiaques peuvent être élevées (parfois de façon importante) dans tous les cas où il existe une souffrance myocardique quelle que soit sa cause :
  • myocardite ;
  • contusion cardiaque ;
  • spasme coronarien.
De façon beaucoup plus inconstante, elles s'élèvent (de manière modérée) en cas de :
  • cardiomyopathie dilatée ;
  • insuffisance cardiaque ;
  • cardiomyopathie hypertrophique ;
  • amyloïdose cardiaque ;
  • tachycardie supraventriculaire.
Elle s'élève parfois lors de certains traitements à visée cardiaque, et ce, de façon habituelle et non inquiétante :
  • chirurgie cardiaque et transplantation cardiaque ;
  • défibrillation ;
  • angioplastie coronarienne ;
  • traitement d'un trouble du rythme cardiaque par radiofréquence.
Elles peuvent être élevées dans certaines maladies cardiaques, mais le plus souvent par une atteinte du muscle cardiaque secondaire :
  • maladie grave, par exemple septicémie ;
  • certaines chimiothérapies à hautes doses ;
  • hypertension pulmonaire primaire ;
  • embolie pulmonaire ;
  • insuffisance rénale ;
  • hémorragie sub-arachnoïdienne ;
  • venin de scorpion ;
  • collapsus cardio-vasculaire ;
  • exercice physique très intense (marathon).
Le dosage de la troponine peut avoir également un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative[4].
La troponine T est élevée dans le cadre d'un infarctus du myocarde[5], mais des niveaux bas, détectés uniquement par certains tests dits « hautement sensibles » auraient un intérêt d'indicateur pronostique en cas d'insuffisance cardiaque[6] et même chez le sujet âgé sans antécédent particulier[7] ou dans la population générale[8].

Troponine hypersensible

Histoire de la troponine hypersensible

En 2007, un consensus international donne une nouvelle définition de l'infarctus du myocarde, associant des signes cliniques, électriques et biologiques[9]. Elle précise que toute élévation de la troponinémie, lorsqu'elle dépasse le 99e percentile de la distribution de valeurs de troponinémie dans une population de témoins sains, doit faire évoquer un infarctus du myocarde, sous réserve que la cinétique de la variation soit compatible avec le diagnostic. Cette définition est assortie d'un critère analytique, précisant que l'imprécision (ou coefficient de variation) de la mesure de la troponinémie au 99e percentile ne doit pas dépasser 10 %. Or, cette même année, aucun dosage disponible en routine ne peut atteindre un tel degré de précision pour ce seuil.

Depuis 2008, avec la troponine dite « hypersensible » (ou « ultrasensible »), la sensibilité des dosages peut atteindre l'ordre du nanogramme par litre[10] et le coefficient de variation est inférieur à 10 %, pour le seuil considéré comme anormal[11].

Le taux « normal », suivant la définition du 99e percentile est de 14 ng·L-1[12]. Ce seuil est cependant discuté et devrait être plus haut chez l'homme et la personne âgée[13].

Facteur de risque cardio-vasculaire

Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique[14] ou d'insuffisance coronarienne[15], une concentration élevée de TnTc hypersensible est fortement correlée à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire.

Un dosage légèrement élevé semble être un marqueur de risque de survenue d'événements cardio-vasculaires[16] mais son utilité, en pratique quotidienne, reste à être déterminée.

Anecdote

Un taux élevé de troponine a été retrouvé dans une momie égyptienne dont la mort remonte aux environs de 1085 avant notre ère (momie d'Horemkenesi), la protéine ayant été bien conservée dans le natron servant à la mommification. Cette augmentation serait révélatrice d'un infarctus du myocarde, cause probable de son décès[17].

Valeur normale

Valeur normale de la concentration en troponine I cardiaque plasmatique : 0 - 0,1 µg/L selon le cas clinique du patient.

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Notes et références

  1. (en) hygesen K, Mair J, Katus H et al. « Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2010;31:2197-204.
  2. (en) Newby LK, Jesse RL, Babb JD et al. « ACCF 2012 Expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations: A report of the American College of Cardiology Foundation task force on clinical expert consensus documents » [archive] J Am Coll Cardiol. 2012;60:2427-63.
  3. (en) Hamm CW, Bassand JP, Agewall S et al. ESC Committee for Practice Guidelines. « ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) » [archive] Eur Heart J. 2011;32:2999-3054.
  4. (en) Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC et al. « Cardiac troponin and outcome in acute heart failure » [archive] N Eng J Med. 2008;358:2117-26.
  5. (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K et al. « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clin Chem. 2010;56:254–61.
  6. (en) Latini R, Masson S, Anand IS et al. « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure » [archive] Circulation 2007;116:1242–9.
  7. (en) deFilippi CR, de Lemos JA, Christenson RH et al. « Association of serial measures of cardiac troponin T using a sensitive assay with incident heart failure and cardiovascular mortality in older adults » [archive] JAMA 2010;304:2494-502.
  8. (en) de Lemos JA, Drazner MH, Omland T et al. « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population » [archive] JAMA 2010;304:2503-12.
  9. (en) K Thygesen, JS Alpert, HD White, HA Katus et al., « Universal definition of myocardial infarction », Circulation, vol. 116, no 22,‎ , p. 2634-2653 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
  10. (en) JA Lemos, MH Drazner, T Omland et al., « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population », Journal of the American Medical Association, vol. 304, no 22,‎ , p. 2503-2512 (lire en ligne [archive]).
  11. (en) Thygesen K, Mair J, Giannitsis E et al. « How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2012;33:2252-7.
  12. (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA, « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clinical Chem. 2010;56:254–261.
  13. Gore MO, Seliger SL, deFilippi CR. et al. « Age- and sex-dependent upper reference limits for the high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] J Am Coll Cardiol. 2014;63:1441–1448.
  14. (en) R Latini, S Masson, IS Anand et al., « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure », Circulation, vol. 116, no 11,‎ , p. 1242-1249 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
  15. (en) T Omland et al., « A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease », New England Journal of Medicine, vol. 361, no 26,‎ , p. 2538-2547 (ISSN 0028-4793, lire en ligne [archive]).
  16. (en) JT Saunders, V Nambi, JA Lemos et al., « Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the Atherosclerosis Risk in Communities Study », Circulation, vol. 123,‎ , p. 1367-1376 (lire en ligne [archive]).
  17. Ziskind B « La mort subite d'un prêtre funéraire égyptien » Dossier Pour la Science, janvier-mars 2006, p. 30-34.

Top 10 des maladies qui ont inspirées des personnages de fiction

 1.Le loup garou et le syndrome d'Ambras.


Le loup garou, ou lycanthrope, serait un homme capable de se transformer en loup, les nuits de pleine lune. Selon la croyance populaire, le loup garou posséderait les caractéristiques d'un homme et d'un loup réunis, une force colossale et une férocité accrue. Dans la réalité, ce ne sont que des personnes souffrant du syndrome d'Ambras, ou hypertrichose congénitale.

Alors, je ne sors plus de chez moi les soirs de pleine lune?
L'hypertrichose congénitale, à ne pas confondre avec l'hirsutisme, est le symptôme d'un dérèglement hormonal qui se manifeste, chez l'homme ou la femme, par une pilosité envahissante sur une partie du corps ou sa totalité. Il s'agit d'une maladie rare (Moins d'une centaine de cas ont été recensés à ce jour). Bien que cette pathologie ne soit pas mortelle, elle reste très handicapante socialement pour les personnes touchées. Un soutien psychologique, ainsi que des traitements hormonaux peuvent éventuellement atténuer cette pilosité abondante.



2.Les Ents et la maladie de Lutz-Lewandowsky
Dans l'univers de Tolkien, les Ents sont les esprits de la forêt, des créatures à l'apparence d'arbres qui font partie des peuples les plus anciens de la Terre du Milieu. On les retrouve dans la saga du seigneur des anneaux, où ils aident Frodon et ses copains à détruire l'anneau. Dans la vrai vie, ces personnages de science fiction pourrait être tout simplement atteint de la maladie de Lutz-Lewandowsky.

Ça tombe bien j'ai acheté un nouveau sécateur!
Pas besoin! Ce ne sont pas des morceaux de bois qui poussent sur le corps mais des sortes de verrues. Cette pathologie se caractérise par la présence de nombreuses verrues (susceptibles de dégénérer en cancer de la peau)  recouvrant le dos des mains, parfois le visage et quelques fois le thorax. Elle est du à une impossibilité de la part du patient à contrôler l'infection par le papillomavirus humain.(Le même virus qui peut provoquer le cancer de l'utérus chez la femme). Le traitement le plus important est la protection solaire, la surveillance clinique assidue et l'excision rapide de toute lésion en voie de dégénérescence. Il existe des cas spectaculaires de développement exubérant de ces lésions cutanées; le plus connu, car le plus médiatisé, est celui de Dédé Koswara, indonésien de 34 ans, surnommé l'homme-arbre.






3.Les vampires et la porphyrie

Avant de rendre les ados hystériques, les vampires évoquaient la crainte et le dégoût. Accusés de sucer le sang des femmes qu'ils séduisaient pour se nourrir, toutes personnes suspectée de vampirisme était pourchassée et tuée à coup de pieu dans le cœur. Ce n'est qu'en 1985 que David Dolphin, alors professeur de chimie à l’Université de Californie, fait le rapprochement entre le mythe du vampire et une maladie, la porphyrie erythropietique (PEC) ou maladie de Gunther.

C'est quoi cette maladie?
Il s'agit d'une maladie complexe du sang. Pour faire simple: L'oxygène est transporté à travers notre corps grâce aux globules rouges. Ces globules rouges sont constitués d'une molécule bien connue, l'hémoglobine, qui permet la fixation de l'oxygène et du dioxyde de carbone. Une autre molécule intervient aussi dans cette fixation: l'hème. Cette molécule est fabriqué à partir d'enzymes particulières. C'est une carence de ces enzymes qui entraîne une accumulation de porphyrine (un constituant de l'hème) dans le sang et les tissus. Parmi les symptômes rapportés de cette maladie, on retrouve:
  • Une épidermolyse (c'est à dire une destruction de l'épiderme) lorsque le malade s'expose à la lumière du soleil.
  • Une coloration des dents et ongles virant vers le rouge (les porphyrines exposées à la lumière sont des pigments violets-rouges).
  • Une nécrose de tissus conjonctifs, dont les gencives, faisant ressortir les dents.
  • Une croissance anormalement rapide des cheveux.
  • Une anémie, laissant apparaître un teint blanc et qui était autrefois traité en buvant du sang de bœuf
  • Enfin les malades souffrent d'allergie à l'allicine, qui est un des principes actifs de l'ail....CQFD.
Le célèbre compte Dracula était probablement atteint de cette maladie, ce qui alimenta sûrement un peu plus le mythe.Prends ca dans les dents Robert Pattinsson!


4.Les schtroumpfs et l'argyrie.

Les Schtroumpfs sont des petits personnages de bande dessinée crées par Peyo, vivant dans des champignons et se nourrissant de salsepareille. Mis à part leur langage particulier, la couleur de leur peau, bleue, a permis à des millions d'enfants de reconnaître ces petits personnages parmi tant d'autres héros. La légende veut que Peyo ait trouvé le nom de ces personnages lors d'un diner. Peut être s'est-il inspiré des personnes atteintes de d'argyrie, pour trouver leur couleur.

Moi aussi, je peux l'attraper?
L'argyrie est du à une intoxication aux sels d'argent provoquant une dermatose qui colore la peau en bleue. Elle se caractérise au début par une coloration grise, gris-bleu ou gris-noir des gencives d'abord, qui progresse au fur et à mesure de la diffusion des dépôts d'argent dans l'organisme et sur la peau. C'est au niveau des zones de peau exposées au soleil que l’hyper-pigmentation est le plus visible. Les durées d'exposition et les doses nécessaires pour donner des signes d'argyrie varient selon les individus mais cette maladie est aujourd'hui devenue rare. Le retrait des composés argentiques des médicaments et de la diminution des expositions professionnelles en sont les principales causes.

La CNN avait consacrée l'un de ces reportages à un homme Paul Karason, souffrant de cette pathologie et continuant malgré tout à s'intoxiquer.







5.Elephant man et le syndrome de Protée.


Immortalisée par le film de David Lynch, Joseph Merrick est devenu un véritable phénomène de foire à la fin du XIXeme siècle, à cause de son corps difforme: tête et bras droit hypertrophiés, protubérance sur la lèvre supérieure dessinant l’ébauche d'une trompe d'éléphant et un squelette déformé, l'ont affublé du surnom d'Elephant Man. Après avoir poser plusieurs diagnostics erronés sur sa maladie, il semblerait que ce pauvre homme était atteint du Syndrome de Protée.

Le Syndrome de Protée (Dieu Grec aux apparences multiples) est une maladie génétique se caractérisant par des excroissances, souvent asymétriques, de tissus de toutes sortes (os, peau, tissu conjonctif), des anomalies vertébrales ainsi que des malformations vasculaires. La cause de cette maladie, qui ne touche heureusement que quelques centaines de personnes dans le monde, proviendrait d'une mutation génétique, entraînant une surprolifération  des cellules de tout type. On ne sait toujours pas actuellement comment traiter cette maladie. Sean McNamara et Christian Troy, les chirurgiens de Nip Tuck, seraient sur le coup!

 



6.Mr Fantastic(les 4 fantastiques) et le syndrome d'Ehlers-Danlos

Leader du groupe de super héros les 4 fantastiques, Ree Richards à le pouvoir de rendre son corps totalement malléable, depuis qu'il a été irradié par des rayons cosmiques. Il prend alors le nom de Mr Fantastic (ou l'homme élastique) et profite de ses facultés hors normes pour combattre le mal. Les patients atteints du syndrome Ehlers-Danlos n'en sont pas à ce point mais jouissent malgré tout d'une très grande élasticité de la peau.

Ça fait mal?
A priori non. Il suffit de regarder les nombreuses vidéos sur le net de ces malades qui se donne en spectacle. Il s'agit d'une anomalie du tissu conjonctif, cette maladie génétique atteint le collagène de notre corps (élastorrhexie). Les conséquences de cette maladie diffèrent selon les types mais on retrouve souvent une hyper-mobilité articulaire, une hyper-élasticité de la peau. A part faire rire les copains dans la cour d’école, cette pathologie attire quelques inconvénients tel que de nombreux hématomes spontanés, une fragilité des tissus et une très grande fatigabilité.



7.Homer Simpson et l'ictère


Depuis plus de 20 ans, Homer Simpson et sa petite famille font les 400 coups dans leur petite ville de Springfield. Si leur succès est aujourd'hui international, c'est sûrement dut en grande partie à leur univers déjanté et leur couleur de peau caractéristique, le jaune. Si Matt Groening, le créateur de la série, reconnaît que cette couleur était volontaire pour reconnaître le dessin animé au premier coup d’œil, il peut aussi s'agir d'une maladie qui touche tout la ville de Springfield: la jaunisse.

Je dois donc arrêter de boire de la bière Duff?
Ce ne serait pas une mauvaise idée! L'ictère (ou jaunisse) est une coloration jaune de la peau du à une accumulation de bilirubine dans le sang. En temps normal, les globules rouges morts sont détruits dans la rate, qui produit alors de la bilirubine. Cette molécule est ensuite dégradée dans le foie, puis évacuée par les selles via la bile. Chez les personnes atteinte de cirrhose (ce qui doit sûrement être le cas d'Homer), le foie ne peut pas transformer cette bilirubine, ou elle ne pas être éliminée en cas de calculs biliaires. Cette molécule étant de couleur jaune, elle circule dans le sang et notamment dans les millions de capillaires qui parcourt notre peau, ce qui donne cette teinte si particulière. Un traitement chirurgical de la vésicule biliaire suffira à rétablir une teinte rosée à la peau. A noter que certains bébés, n'ayant pas un foie encore mature, peuvent aussi être atteint d'ictère qui disparaît après quelques jours.


Comparaison de 2 personnes. A droite un ictère cholestatique



8.Shrek et l'acromégalie


Dans le film de Dreamworks, Shrek est un ogre coulant des jours paisibles dans son marais jusqu'au jour ou il doit quitter sa routine quotidienne pour aller délivrer la princesse Fiona, dont il tombera amoureux. Ne profitant pas d'un physique avantageux, comme tout les ogres, Shrek souffrirait peut être simplement d'acromégalie comme Maurice Tillet, un catcheur français des années 40, qui eut un grand succès outre atlantique.

Dois-je arrêter les bains de boue?
Oui, ça ne sert à rien, mais ils n'ont aucune incidence sur cette maladie. L'acromégalie est une maladie hormonale qui provoque une augmentation anormale des mains et des pieds, ainsi qu'une déformation du visage. Cette maladie est du à un excès d'hormone de croissance souvent provoqué par une tumeur au niveau de l'hypophyse, une glande dans le cerveau servant notamment à réguler cet hormone de croissance. Des traitements médicamenteux, visant à annihiler la production de cette hormone, ou un traitement chirurgical pour retirer la tumeur, peuvent ralentir la progression de la maladie, souvent diagnostiquer tardivement. Les créateurs de Shrek ont semble t il voulu  rendre hommage à Maurice Tillet dans un scène où l'ogre vert fait du catch.






9.La Chose (les 4 Fantastiques) et la lèpre lépromateuse.


Tout comme son ami Mr Fantastic (voir plus haut), La Chose subit des rayons cosmiques lors d'un voyages dans l'espace entraînant chez lui une mutation de son ADN. Malgré une force surhumaine, sa mutation s'accompagne aussi d'un changement physique car il prend l'apparence d'un être de pierre très disgracieux. Un état cutané qui n'est pas sans rappeler les patients lépreux.

Donc, vaut mieux que je reporte mon voyage dans l'espace?
Dans l'espace non, mais dans les pays à risques peut être. La lèpre est une maladie infectieuse du à une bactérie proche de celle responsable de la tuberculose touchant la peau, les nerfs et les muqueuses. Elle provoque des infirmités sévères et mutilantes, aujourd'hui facilement traités par antibiotiques pendant plusieurs mois. Une de ces infirmités se caractérise par la présence de lépromes nodulaires qui peuvent apparaître sur tout le corps et le visage. Ils donnent au corps une apparence de pierre rappelant le physique de La Chose. Heureusement, cette maladie contagieuse est moins fréquente de nos jours, qu'en début du siècle dernier mais elle reste bien présente en Afrique et certains pays d'Asie, malgré de nombreuses actions de santé publique.

10.Chuck Norris et l'insensibilité congénitale à la douleur


A l'ecran, Chuck Norris passe ses journées à taper sur des petits thaïlandais qui ne lui ont rien fait du tout. Dans la vie, il contrôle le monde, sauve la veuve et l'orphelin à chaque instant, et combat les méchants venus de tout horizons. Cette force surhumaine et cette facilité à encaisser les coups est un cadeau de la nature diront certains. Ne serait-ce pas plutôt dut à une maladie génétique, du nom d'insensibilité congénitale à la douleur (ICD)?

Alors Chuck ne serait qu'un homme parmi les hommes?
Non!!! Chuck Norris, fait tout de même parti d'une population extrêmement restreinte heureusement (la prévalence exacte n'est pas connue mais on parle d'une centaine de personne dans le monde). L'insensibilité congénitale à la douleur est une maladie rare et exceptionnelle, ayant le plus souvent une cause génétique, et caractérisée par une incapacité à percevoir la douleur. Le malade conserve tout de même des sensations tactiles normales. Ses causes peuvent être dut à des troubles des nerfs sensitifs, d'origine génétique ou à une production anormale d'endorphine dans le cerveau. La maladie par elle-même n'est pas mortelle mais les divers accidents et complications liés à la maladie peuvent devenir une cause de mortalité. Mais Chuck n'a pas ce problème: Il est immortel.





Source:

LE TDAH EST UN EXCELLENT EXEMPLE DE MALADIE FICTIVE:


Confession surprenante sur son lit de mort de l’homme qui a découvert le TDAH
« Le TDAH est un excellent exemple de maladie fictive ». Tels étaient les mots du Dr Leon Eisenberg, le « père scientifique du TDAH (trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention) », dans la dernière interview qu’il a donnée avant sa mort à 87 ans en 2009.
tdah
Le psychologue de Harvard, Jérôme Kagan, qui est l’un des plus grands experts mondiaux sur le développement de l’enfant, a déclaré : « Revenons 50 ans en arrière. Nous avons un enfant de 7 ans qui s’ennuie à l’école, et perturbe les cours. A cette époque-là, on disait qu’il était paresseux. Aujourd’hui, on dit qu’il souffre de TDAH. Tout enfant qui ne réussit pas à l’école est envoyé voir un pédiatre, et le pédiatre dit « C’est le TDAH, voici de la Ritaline ». En fait, 90 % de ces 5,4 millions d’enfants n’ont pas un métabolisme anormal de la dopamine. Le problème est que si le médicament est disponible pour les médecins, ils feront le diagnostic correspondant ».
Grâce aux ventes pharmaceutiques, le Dr Eisenberg a mené une vie luxueuse grâce à cette « maladie fictive ». Ce médecin a également reçu le « Ruane Prize pour la Recherche de la Psychiatrie des Enfants et des Adolescents. Il a été un chef de file en pédopsychiatrie pendant plus de 40 ans par le biais de son travail dans les essais pharmacologiques, la recherche, l’enseignement et la politique sociale et pour ses théories sur l’autisme et la médecine sociale, » selon la revue Psychiatric News.
Résultat d’images pour logo psyLe psychologie américain Lisa Cosgrove et d’autres révèlent les faits dans leur étude « Liens financiers entre les membres du Groupe du DSM-IV (1) et l’Industrie Pharmaceutique ». Ils ont constaté que « sur les 170 membres du groupe, 95 (soit 56 %) avaient un ou plusieurs liens financiers avec des compagnies de l’industrie pharmaceutique. 100 % des membres des groupes sur les ‘troubles de l’humeur’, et ‘schizophrénie et autres troubles psychotiques’ avaient des liens financiers avec l’industrie pharmaceutique ».(2)
Résultat d’images pour tdah Marc-André Gagnon et Joel Lexchin, chercheurs de longue date de la promotion pharmaceutique, ont réalisé une étude qui montre que l’industrie pharmaceutique a dépensé 24,4 % des ventes en dollars sur la promotion, contre 13,4 % pour la recherche et le développement en 2004. Ce qui signifie que presque deux fois plus d’argent sont consacrés à pousser les gens à acheter le produit qu’à faire de la recherche pour s’assurer que ces médicaments sont sans danger!
Le Dr Edwards C. Hamlyn, un membre fondateur du Royal College of General Practitioners, (Institut Royal des Médecins), a déclaré en 1998 « Le TDAH est une fraude pour justifier le début d’une vie d’addiction aux médicaments chez des enfants ».
Sources et références:
(1) DSM : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
DSM-1 en 1952 (1ère édition): il diagnostique 60 pathologies différentes (une centaine de pages)
DSM-2: 145 pathologies.
DSM-3 en 1980: 292 pathologies (567 pages).
DSM-4 en 1994: 410 pathologies (1002 pages).
DSM-5 en 2013: 450 pathologies.
« Cette nouvelle version du manuel fait l’objet de nombreuses critiques selon lesquelles il présente des classifications arbitraires et sans fondement scientifique et sert les intérêts des laboratoires pharmaceutiques ». http://fr.wikipedia.org/wiki/DSM-5
(2) Lisa Cosgrove, Sheldon Krimsky, Manisha Vijayaraghavanan, Lisa Schneider, « Financial Ties between DSM-IV Panel Members and the Pharmaceutical Industry » Psychotherapy and Psychosomatics 2006;75(3):154-60
Psychiatrie : DSM-5, le manuel qui rend fou – http://www.lemonde.fr/
Source: http://organichealth.co/
Traduction sur: http://www.sante-nutrition.org/
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