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17 oct. 2017

Douleurs aux hanches

Douleurs à la hancheLes douleurs à la hanche nécessitent parfois une consultation avec un spécialiste. La douleur de la hanche peut survenir plus ou moins rapidement et est habituellement ressentie au niveau du pli de l’aine. Plusieurs douleurs sont répertoriées, on peut avoir la sensation d'un blocage de la hanche le matin ou suite à une longue période en position assise notamment. Si la douleur se calme après une période de repos, il peut d'agir de douleurs dites mécaniques, à l'inverse lorsque qu'une douleur est toujours présente et évolue, on parle alors de douleurs inflammatoires.
Plusieurs causes peuvent être à l’origine de vos douleurs à la hanche, tels que des problèmes articulaires (coxarthrose, algodystrophie, etc), un entrainement trop intensif qui peuvent entraîner des lésions (labrum acétabulaire par exemple), ou des malformations (coxa valga, protusion acétabulaire), etc...
Pour soulager ces douleurs ou ces symptômes, plusieurs solutions orthopédiques existent notamment des orthèses plantaires qui permettront de rééquilibrer le squelette et de diminuer ou de prévenir les douleurs.

Algodystrophie

Résultat d’images pour douleurs hanchesL’algodystrophie est un syndrome rare touchant une articulation, dont la douleur peut s’étendre dans tout le membre. Elle peut survenir à la suite d’un traumatisme (fracture, entorse) ou d’une chirurgie. Les premiers symptômes peuvent apparaître que plusieurs mois après le traumatisme. Elle est rare au niveau de la hanche.

Causes / Symptômes

Elle se manifeste par des douleurs très vives, souvent nocturnes, responsables d’une impotence et d’une boiterie importantes. Parmi les principaux symptômes, mentionnons la sensation de grande brûlure, des fourmillements, l’œdème et la sudation excessive. Il y a généralement une phase chaude et une phase froide.
La phase chaude dure de quelques semaines à quelques mois. Une douleur permanente est ressentie. La douleur est exagérément amplifiée à chaque mouvement de l’articulation touchée. La phase froide suit la phase chaude. Le membre affecté est froid, la peau devient pâle et lisse, l’oedème régresse. Il peut n’y avoir qu’une phase ou, dans certains cas, les phases peuvent alterner.
L’algodystrophie régresse lentement jusqu’à une guérison généralement sans séquelle après 6 à 24 mois. Le syndrome peut revenir après quelques années.

Solutions

Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Coxite infectieuse

La coxite infectieuse est une affection relativement rare, quelquefois confondue avec la coxarthrose, qui se différencie de celle-ci par sa survenue dans un contexte infectieux. Elle s’accompagne de signes d’inflammation.

Causes / Symptômes

La coxite infectieuse survient préférentiellement sur des terrains immunitaires déprimés, c’est-à-dire chez les individus ne possédant pas la totalité de leur capacité de défense contre les agressions infectieuses.

Solutions

Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Coxite rhumatismale

La coxite est l’inflammation de l’articulation de la hanche ou articulation coxo-fémorale. Cette infection est très douloureuse et peut apparaître aussi bien chez le jeune enfant que chez le vieillard. La coxite est souvent associée à la polyarthrite rhumatoïde.

Causes / Symptômes

La douleur inflammatoire atteint l’aine, la fesse ou la cuisse. L’effort accentue la douleur qui peut se prolonger la nuit et altérer la qualité du sommeil. La marche est limitée ainsi que les activités physiques ou sociales. La présence d’une raideur de hanche accentue encore les répercussions de l’atteinte articulaire.

Solutions

Le traitement de l’atteinte inflammatoire de la hanche est avant tout fondé sur la prescription d’anti-inflammatoires et de médicaments de fond de la polyarthrite. En cas d’aggravation de la symptomatologie, et si les médicaments ne parviennent plus à soulager les douleurs, l’implantation d’une prothèse est évoquée.
Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Nécrose de la hanche

La nécrose est le terme médical qui signifie la mort des cellules. La nécrose de la hanche est donc la mort de l’os au niveau de l’articulation de la hanche. C’est principalement la tête du fémur qui est atteinte par cette maladie. Il s’agit d’une pathologie beaucoup moins fréquente que l’arthrose mais qui peut toucher aussi bien les patients jeunes que plus âgés. Lorsque la tête fémorale est le siège d’une nécrose, elle se déforme et ne s’articule plus correctement avec le bassin.

Causes / Symptômes

Les principales causes sont :
  • La mort du tissu osseux est la conséquence d’une mauvaise circulation sanguine au sein du tissu osseux. Bien souvent, on ne découvre pas la raison exacte de la nécrose de la tête fémorale. Quelques facteurs sont cependant bien connus pour être responsable de cette nécrose;
  • La consommation excessive d’alcool est l’une des causes les plus fréquentes, en particulier chez les patients jeunes;
  • Les traumatismes sévères : accident de la route ou chute d’un lieu élevé (souvent plusieurs dizaine d’années avant la manifestation de la nécrose);
  • Les fractures de l’extrémité supérieure du fémur et les fracture du cotyle (cavité du bassin recevant la tête fémorale).
Les symptômes sont :
  • Au début de la nécrose, la tête du fémur n’est pas déformée. Des douleurs de la hanche très vives apparaissent rapidement. À ce stade, la radiographie est normale et seul un examen plus sophistiqué comme l’ IRM ou la scintigraphie osseuse peut déceler la maladie.
  • Par la suite, il n’est pas rare d’observer une phase de diminution, voire de disparition des douleurs. Dans certains cas, cette période d’amélioration n’existe pas.
  • Enfin, après plusieurs mois ou années, les douleurs réapparaissent et s’aggravent.
  • La tête du fémur est déformée et une radiographie simple permet de faire le diagnostic de nécrose. La boiterie s’installe.

Solutions

Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Arrachement du ligament rond

L’arrachement du ligament rond est provoqué par un traumatisme de la hanche. Il s’agit habituellement d’un mouvement excessif en extension de hanche ou en abduction.

Causes / Symptômes

Après cet arrachement, des douleurs invalidantes peuvent persister au niveau de l’aine. Les douleurs sont souvent vives et présentes dans tous les mouvements de la hanche lors de l’examen clinique. Parfois il s’agit de douleurs épisodiques et fugaces. Parfois, le ligament déchiré peut créer des craquements et des blocages de l’articulation ainsi que des ressauts et une sensation d’instabilité. Le diagnostic est difficile à affirmer car cette lésion est exceptionnelle et les radiographies sont habituellement normales. Cependant, l’arthroscanner ou l’arthro-IRM peuvent permettre de diagnostiquer l’arrachement, ou de le soupçonner. Parfois encore, tous les examens sont normaux. L’arthroscopie de hanche permet de visualiser la lésion ligamentaire et de réséquer le moignon douloureux.

Solutions

Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Protrusion acétabulaire

La protrusion acétabulaire est une malformation de la hanche associant une hanche trop profonde et des amplitudes articulaires diminuées.

Causes / Symptômes

Initialement, la protrusion acétabulaire n’est pas douloureuse, mais elle le devient lorsque le cartilage articulaire est dégradé, évoluant alors vers l’arthrose. Des douleurs mécaniques s’installent progressivement, au niveau de l’aine ou de la fesse, limitant les activités.
L’examen objective les douleurs et démontre une diminution des mobilités articulaires. La radiographie confirme le diagnostic de protrusion acétabulaire, mais l’arthrose passe souvent inaperçue car elle est localisée de façon inhabituelle. En cas de doute, un test d’infiltration anesthésique sous contrôle radiologique confirme la souffrance articulaire.

Solutions

Il n’existe pas de possibilité chirurgicale qui permet de corriger cette malformation complexe. En cas d’arthrose évoluée, l’implantation d’une prothèse totale de hanche est proposée. L’implantation doit permettre de latéraliser la hanche protruse, ce qui peut nécessiter une greffe osseuse complémentaire.
Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Dysplasie de la hanche

La dysplasie est une insuffisance de couverture de la tête fémorale. De fait, les pressions au niveau de la hanche sont concentrées sur une zone portante trop petite, ce qui dégrade progressivement le cartilage.

Causes / Symptômes

La dysplasie provoque des douleurs de hanche lors d’efforts ou de la marche prolongée. Ces symptômes surviennent souvent chez des sujets jeunes, sans véritable facteur déclenchant ni traumatisme. Parfois, une prise de poids ou la grossesse explique l’apparition des douleurs.

Solutions

La chirurgie de la dysplasie est une chirurgie conservatrice. Elle vise à corriger la malformation anatomique de la hanche pour préserver l’articulation et éviter la prothèse. Lorsque la dysplasie de hanche est diagnostiquée tardivement, la présence d’arthrose rend toute chirurgie conservatrice impossible. Il est alors nécessaire d’implanter une prothèse totale de la hanche.
Les orthèses plantaires
Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Coxa valga

La déformation du fémur en coxa valga correspond à une angulation excessive du col fémoral. Cette malformation entraîne une mauvaise répartition des forces musculaires et un excès de contraintes au sein de l’articulation coxo-fémorale.
Pendant longtemps, la déformation est méconnue du patient car non douloureuse. Après quelques années, l’excès de contraintes entraîne une décompensation douloureuse. Les principaux symptômes se situent au niveau de l’aine et augmentent à l’effort. La réalisation d’une coxométrie (série de mesures prises par radiographie au niveau de la hanche dans une position déterminée) confirme le diagnostic de coxa valga et permet de dépister d’autres malformations de la hanche ou une arthrose débutante.

Causes / Symptômes

Chez un patient jeune et si la hanche n’est pas arthrosique, il est possible de corriger la déformation grâce à une ostéotomie (intervention chirurgicale de réalignement de l’articulation). Si la coxa valga est décelée tardivement, la prothèse sera le seul recours chirurgical possible.

Solutions

Les orthèses plantaires
Les déviations axiales des membres inférieurs (genu valgum, genu varum), la déviation du bassin, les inégalités de longueur des jambes de même que la rotation du fémur ont un impact important sur la stabilité et le bon fonctionnement de la hanche. Un frottement répété des surfaces articulaires augmente le risque d’arthrose de la hanche. Le bon alignement de la tête fémorale dans sa cavité et la congruence articulaire peuvent être améliorés par le port d’orthèses plantaires. Une évaluation biomécanique incluant une analyse de la posture et de la marche est nécessaire afin de bien cibler la source du problème. Le port d’orthèses plantaires permet de maintenir le bon alignement des membres inférieurs et d’améliorer la stabilité à la marche. Une élévation peut être nécessaire dans les cas d’inégalité des membres inférieurs afin de rééquilibrer le bassin et prévenir les problèmes aux hanches.

Lésion du labrum acétabulaire

Le labrum acétabulaire, souvent appelé bourrelet de la hanche, est un joint circonférentiel dont le rôle au sein de l’articulation est fondamental. Le labrum est un fibro-cartilage enroulé sur le pourtour de la cavité cotyloïde. Il forme avec le ligament transverse un joint circulaire autour de la tête fémorale. Il joue un rôle important dans l’amortissement de la hanche lors de la mise en charge et aide également à sa stabilisation lors de la phase d’oscillation du pas. 

Causes / Symptômes

La lésion du labrum peut être occasionnée par diverses circonstances : traumatisme aigu, micro-traumatismes, pratique sportive intensive, malformation de la hanche. Cette lésion entraîne des douleurs au niveau de l’aine et parfois des craquements ou des blocages de la hanche. La gêne est parfois importante, limitant la marche et la position assise. Le bilan radiographique standard est habituellement normal ou
montre des malformations mineures. L’arthroscanner ou l’arthro-IRM permettent de visualiser l’ensemble de l’articulation coxo-fémorale et le labrum, objectivant alors la lésion.

Solutions

L’arthroscopie de la hanche permet de traiter la lésion et parfois de corriger la malformation responsable. Parfois, l’immobilisation est suffisante pour guérir la lésion si celle-ci est causée par un problème vasculaire.

Conflit fémoro-acétabulaire

Le conflit fémoro-acétabulaire est la répétition de micro-traumatismes de hanche lors des mouvements amples. Ce syndrome entraîne des douleurs de hanche chez le sujet jeune, souvent sportif (sport de combat de pieds, par exemple).

Causes / Symptômes

La douleur se situe principalement au niveau de l’aine. La gêne occasionnée peut être invalidante. La position assise prolongée peut être difficile et les mouvements amples de hanche sont mal supportés. Il y a parfois présence de craquements dans la hanche.
L’examen de la hanche révèle une certaine raideur, en particulier dans des mouvements de rotation interne. La radiographie peut sembler normale, mais certains signes subtils témoignent de malformations mineures, favorisant les micro-traumatismes dans les mouvements extrêmes de la hanche. L’analyse précise de la hanche, par un arthroscanner ou par une arthro-IRM, montre habituellement des lésions du cartilage et du labrum acétabulaire causées par le conflit.
La modification du mouvement en cause ou l’arrêt du sport peut permettre de traiter le conflit de hanche. Si cela ne suffit pas, une arthroscopie visera à traiter les lésions et à corriger les malformations existantes. En cas de conflit évolué, au stade d’arthrose, l’implantation d’une prothèse de hanche est nécessaire.

Tendinite du moyen fessier

La tendinite du moyen fessier est un problème assez fréquent. Elle est également appelée tendinopathie de la hanche ou bursite trochantérienne. Le problème peut survenir spontanément, ou après un effort, ou à la suite de l’implantation d’une prothèse de hanche.

Causes / Symptômes

La douleur survient en mise en charge et s’accentue lors de la marche prolongée ou lors de la montée et descente d’escaliers, irradiant parfois vers le genou et la cheville. Cette douleur peut causer une boiterie et inciter le patient à soulager son appui avec une canne, parfois obligatoire en raison d’une faiblesse musculaire.
À l’examen, la palpation du grand trochanter au niveau de l’insertion du moyen fessier sur le fémur provoque une douleur très vive. La douleur est accentuée à la contraction du moyen fessier contre résistance. Si le tendon est rupturé, la mise en charge unipodale n’est pas possible. Enfin, la mobilité de la hanche est généralement normale de même que l’examen neurologique.
L’échographie, mais surtout l’IRM, met en évidence la lésion du tendon du moyen fessier. Il peut s’agir d’une inflammation ou d’une rupture plus ou moins complète du tendon éventuellement associée à des calcifications de la hanche. La bursite associée témoigne de la souffrance du tendon.

Solutions

Lorsque les anti-inflammatoires et les infiltrations sont inefficaces, il est possible de réparer le tendon lésé par une intervention chirurgicale, ce qui procure habituellement une hanche indolore et stable.

Lésions cartilagineuses

Différents évènements peuvent altérer le cartilage articulaire de la hanche adulte :
traumatisme, faux mouvement, pratique sportive, surmenage professionnel, malformation anatomique, pathologie inflammatoire ou vasculaire.

Causes / Symptômes

Selon le type de lésion, la conséquence peut être une douleur inguinale ou fessière importante avec parfois un retentissement dans la vie sociale, professionnelle ou sexuelle. Lorsque la lésion cartilagineuse est localisée, les radiographies sont habituellement normales. Il convient alors d’explorer le cartilage grâce à un scanner ou une IRM couplés à une infiltration d’opacifiant dans la hanche. La lésion cartilagineuse doit être localisée précisément, son étendue doit être évaluée et d’autres lésions articulaires doivent être recherchées (lésion du labrum, lésion ligamentaire). L’intervention permettra d’identifier des fissures, un amincissement ou des ulcérations du cartilage ainsi que des ostéophytes ou des géodes (renflements osseux) au fond de l’articulation. L’imagerie doit également permettre de préciser la cause de cette altération afin de traiter cette cause lorsque c’est possible.
Le traitement spécifique de la lésion cartilagineuse peut nécessiter une arthroscopie de hanche, particulièrement en cas de lésion instable ou associée à une lésion du labrum acétabulaire. Dans certains cas, l’évolution se fait vers l’arthrose diffuse aboutissant à la pose de prothèse.

Coxarthrose

La coxarthrose (ou arthrose de la hanche) est une usure de l’articulation de la hanche par frottement des surfaces articulaires. Le diagnostic repose sur la radiographie simple qui montre la destruction du cartilage. Elle est très fréquente chez les personnes âgées de plus de 60 ans. Elle peut être asymptomatique et passer inaperçue ou encore être très invalidante et provoquer bien des douleurs.

Causes / Symptômes

La douleur de la hanche peut survenir plus ou moins rapidement et est habituellement ressentie au niveau du pli de l’aine. Elle irradie souvent à la face antéro-interne de la cuisse et vers le genou. Parfois, cette douleur est moins évocatrice quand elle est isolée au niveau du genou ou quand elle se situe en externe en regard au grand trochanter, de la fesse ou si elle simule une sciatique.
La douleur peut survenir après un certain temps de marche, en montant les escaliers ou en position assise prolongée. Elle est souvent plus présente le matin ou à la suite d’une longue période en position assise. Il faut parfois un certain temps de « dérouillage » durant lequel la hanche semble bloquée.
Lorsque la douleur augmente à l’effort et se calme après une période de repos, il s’agit d’une douleur d’origine mécanique par frottement des surfaces articulaire. Comme dans les cas d’arthrose.
Lorsque la douleur est présente et évolue, repos ou pas, et augmente même au repos, on parle de douleur inflammatoire. C’est le cas des rhumatismes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde ou la spondylarthrite ankylosante.
L’examen clinique permet d’associer la douleur ressentie à un trouble de l’articulation. Les signes sont la présence de douleur ou une limitation de mouvement lors de la manipulation de la hanche, une attitude vicieuse fixée (souvent en flexum), une boiterie ou une atrophie de la cuisse.

4 oct. 2017

Carence en Vitamine B12

Résultat d’images pour vit b12Carence en vitamine B12 : Comment reconnaît-on les symptômes de carence en vitamine B12. Comment apparaissent les symptômes ? Pourquoi sont-ils mal diagnostiqués ?

Symptômes de carence en B12

La vitamine B12 est essentielle à notre santé, c’est une vitamine que notre organisme n’est pas capable de produire lui même, c’est pourquoi il est essentiel d’en consommer régulièrement par l’alimentation. Des apports déficitaires sur une longue durée peuvent toutefois être très bien compensés par les individus en bonne santé. En effet, notre organisme dispose d’une réserve importante de cobalamine (vitamine B12) dans le foie. Cependant l’épuisement graduel de ces réserves entraîne une carence qui a des conséquences très graves et très diverses pour notre organisme. Le processus d’épuisement peut s’étaler sur des années entières pendant lesquelles les symptômes de carence s’empirent continuellement.
Par ailleurs, on sait que des symptômes de carence peuvent apparaître bien avant l’épuisement total des réserves. Du fait de la grande diversité des possibles symptômes que le manque de vitamine B12 peut faire ressentir, ces derniers sont souvent négligés ou alors mal diagnostiqués.
Cet article a pour objectif d’apporter un peu de clarté sur cette vaste question, afin de pouvoir identifier plus efficacement l’apparition de symptômes précurseurs et pouvoir remédier à la situation avant que des troubles plus graves n’apparaissent.

Premiers symptômes de carence

Comment apparaissent les premiers symptômes de carence de vitamine B12 ? Cette molécule participe à de très nombreux processus et fonctions de notre organisme :
  • Synthèse de l’ADN; 
  • Mitose (division cellulaire);
  • Formation des globules sanguins;
  • Synthèse des hormones et des neurotransmetteurs;
  • Protection de filaments nerveux dans la moelle épinière et dans le cerveau (Myéline);
  • Recyclage de l’homocystéine.
En cas de carence, tous ces domaines primordiaux sont troublés. Par exemple, des problèmes de formation de globules sanguins peuvent mener à un sentiment d’épuisement chronique. La synthèse troublée des hormones et neurotransmetteurs peut mener à un grand nombre de problèmes psychiques et dégradation du système nerveux (démyélinisation). Ces troubles peuvent provoquer toutes sortes de douleurs et paralysies dans l’organisme. Cela explique la très grande diversité des troubles qui peuvent apparaître en situation de carence. Les symptômes les plus fréquents se classent selon 4 catégories :
  • Troubles nerveux : douleurs, fourmillements, problèmes de coordination, trouble de la mémoire;
  • Anémie : perte de force, faiblesse immunitaire, fatigue chronique, trouble de la concentration;
  • Problèmes de synthèse des neurotransmetteurs et des hormones : troubles psychologiques, dépression, psychose;
  • Problèmes digestifs : Constipation, diarrhée, inflammations buccales et ou gastro-intestinale.

Manque de B12 : des symptômes non spécifiques

Malheureusement, les symptômes légers (mais aussi les manifestations plus graves) de carence sont non spécifiques et donc assez difficiles à rattacher directement à la vitamine B12. Les connaissances sur les effets et l’ampleur des symptômes sont relativement récentes et assez méconnues. Les analyses de la vitamine B12 étaient inhabituelles par le passé et sont devenues plus fréquentes depuis une quinzaine d’années seulement. Cependant le diagnostique s’améliore car c’est une question qui gagne actuellement en popularité et qui fait l’objet de nombreuses études récentes.
La raison pour laquelle les symptômes sévères ne sont pas faciles à rattacher à une carence de vitamine B12 est le fait que cet élément joue un rôle fondamental dans notre organisme et il n’existe pas réellement de symptômes non-équivoques. La vitamine B12 a un domaine d’application très profond dans notre organisme, qui se manifeste à la surface de manière particulièrement complexe et diverse. 
Par ailleurs, les différents symptômes de carence de B12 peuvent également être attribués à d’autre facteurs ou carences,  ce qui découle en un diagnostic pouvant facilement être totalement erroné. 
Les symptômes de carence en vitamine B12 ne sont pas unilatéraux : il y a de nombreux autres éléments qui peuvent intervenir dans l’apparition des symptômes. C’est d’ailleurs pour cela que l’apparition de tel ou tel trouble ne permet pas non plus d’affirmer avec certitude qu’une carence existe. Au contraire, en présence d’un ou plusieurs symptômes cités ci-dessous, il est plutôt recommandé de faire une analyse du niveau de vitamine B12 de la personne. En cas de doute, il a été montré que prendre des comprimés de vitamine B12 de manière préventive ne peut en aucun cas causer d’effets secondaires (sauf cas rarissimes), car en effet un surdosage est impossible avec la vitamine B12 soluble et donc le surplus est facilement éliminé par le travail des reins.

Symptômes de carence légère en vitamine B12

  • Perte de libido
  • trouble de la concentration
  • Irritabilité
  • Saute d’humeur
  • Nervosité
  • Faiblesse immunitaire, Sensibilité aux infections
  • Épuisement, fatigue chronique
  • Perte de force
  • Inflammations buccales (Aphtes) ou gastro-intestinales
  • Lèvres gercées
  • Trouble de l’appétit
  • Paleur

Carence sévère en vitamine B12 – Symptômes

  • Dépression
  • Angoisse
  • Apathie
  • Troubles de la mémoire
  • Confusion mentale
  • Démence sénile
  • Psychose
  • Hallucinations
  • Troubles du sommeil (insomnie)
  • Troubles de la personnalité
  • Anémie
  • Détérioration de l’intestin
  • Douleurs nerveuses
  • Fourmillement 
  • Troubles de la motricité (marche, mouvement, coordination)
  • Vertiges, évanouissement
  • Frilosité
  • Troubles de l’audition
  • Paralysie
  • Artériosclérose
  • Infarctus
  • Accident cérébral
  • Problèmes de vision, détérioration de la rétine
  • Spasmophilie
  • Incontinence
  • Impuissance
  • Troubles de la fertilité

Vitamine-B12 et acide folique (Vitamin B9)

Une carence en vitamine B12 peut mener indirectement à une carence en acide folique, entraînant ainsi de nombreux autres symptômes. Par action du métabolisme, l’acide folique (folates) prend la forme active appelée acide tetrahydrofolique. Notre organisme nécessite une enzyme particulière afin de former cette molécule, et cette enzyme dépend de la vitamine B12 au niveau cellulaire. Cela signifie qu’en cas de carence de vitamine B12 au niveau cellulaire, l’activation de l’acide folique ne se fait pas, entraînant ainsi un carence.
Les symptômes de carence en vitamine B9 (acide folique) sont très similaires à ceux que la vitamine B12 entraînent car ces deux vitamines essentielles ont bien souvent des rôles complémentaires et synergiques dans notre organisme. Une supplémentation en acide folique peut donc dans certaines conditions masquer partiellement une carence en vitamine B12. En effet, la vitamine B9 peut résorber certains symptômes d’anémie mais pas les dommages neurologiques irréversibles pouvant apparaître en cas de carence en vitamine B12. Parmi les manifestations corporelles d’une carence en vitamine B12, on compte les éléments suivants :
  • Anémie, perte de force, fatigue, problèmes de concentration, troubles de la formation des globules sanguins, faiblesse immunitaire;
  • Troubles et inflammation de l’estomac et des muqueuses de l’intestin et buccales, problèmes d’assimilation de nutriments, diarrhée, troubles de l’appétit et autres maladies en découlant;
  • Trouble du développement du foetus, des nourrisson, des adolescents, fausses couches;
  • Irritations du système nerveux, irritabilité, perte de mémoire, angoisse, dépression.

29 sept. 2017

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25 sept. 2017

Aluminium dans les vaccins : une étude relance le débat

Selon une étude controversée, l'aluminium présent dans les vaccins pourrait, dans certains cas, être dangereux pour la santé.
Dans les vaccins, les sels d'aluminium, utilisés comme adjuvants, stimulent le système immunitaire et augmentent le niveau d'anticorps dans l'organisme. Les vaccins seraient ainsi plus efficaces. Mais, selon l'équipe du Pr Gherardi, il y aurait des risques pour la santé. Injecté dans le muscle, l'aluminium passerait entièrement la barrière cutanée et s'installerait durablement dans l'organisme. C'est en tout cas ce que les chercheurs ont observé sur des souris.

Guillemette Crépeaux, chercheuse à l'Inserm et co-auteur de l'étude, explique : "L'aluminium est persistant. Neuf mois après, on en trouve encore dans l'organisme de la souris, dans le muscle injecté par exemple. La deuxième chose, c'est que cet adjuvant est transloqué. Quand on l'injecte dans le muscle, neuf mois après, on en retrouve dans la rate, les ganglions lymphatiques mais également le cerveau…".

L'aluminium persisterait dans l'organisme

Mais ces traces d’aluminium dans le cerveau ne se retrouvent pas chez tous les rongeurs. Seules les souris ayant reçu la plus faible dose sont concernées. Le Pr Gherardi ajoute : "Nous pensons que c'est la taille des agglomérats, c'est-à-dire que quand on met des faibles doses ça fait des petits agglomérats qui sont plus faciles à capturer par les cellules immunitaires et à transporter à distance". 

Autre volet des recherches : la génétique. Grâce à une étude menée sur plus de 300 patients, l'équipe du professeur Gherardi avance que seules certaines personnes développeraient des effets secondaires liés à l’aluminium. "Les gens, qui n'ont pas les variations génétiques, ne sont pas malades quand ils rencontrent l'adjuvant. Mais quand il y a la prédisposition génétique et l'adjuvant, les gens ont l'impossibilité de se débarrasser de l'adjuvant. Et à l'arrivée, ça fait un syndrome de fatigue chronique."

Des travaux controversés

Ces travaux interviennent dans un contexte global de défiance à l'égard des vaccins. L'ANSM, l'agence du médicament, a demandé des "approfondissements", tout en rappelant que les bénéfices de la vaccination n'étaient pas remis en cause.

Un avis partagé par l'Académie de pharmacie. Selon sa secrétaire adjointe, le Dr Liliane Grangeot-Keros, les recherches menées sur l’animal sont insuffisantes pour conclure à un risque pour l’homme. Elle pointe aussi un manque de rigueur. "Ces études ont été faites avec de l’adjuvant seul c’est-à-dire avec de l’aluminium seul. Elles n’ont pas été faites avec le complexe adjuvant vaccin qui peut être un virus, des protéines virales, une bactérie… Ce n’est pas la même chose et donc ça reste à vérifier".

Problème : l'ANSM, qui a financé les travaux initiaux du Pr Gherardi à hauteur de 150.000 euros, ne serait pas en mesure de subventionner les futures recherches.  Pour poursuivre son  travail, l'équipe du Pr Gherardi doit trouver près de 670.000 euros.

14 sept. 2017

Le test du CK (Créatine kinase) et Troponine

La créatine kinase (CK),
anciennement appelée phosphocréatine kinase ou créatine phosphokinase (CPK) est une enzyme (EC 2.7.3.2) exprimée par divers types de tissus.
Description de cette image, également commentée ci-aprèsDans la mitochondrie, où la concentration d'ATP est toujours très importante, elle a pour fonction de catalyser la conversion de la créatine en phosphocréatine, impliquant la conversion de l'adénosine triphosphate (ATP) en adénosine diphosphate (ADP). Bien que l'équilibre de la réaction soit largement en faveur de la réaction inverse, cette réaction a lieu car la molécule d'ADP formée (par consommation d'une molécule d'ATP) pour créer une molécule de phosphocréatine est immédiatement transformée en ATP par la mitochondrie, ce qui déplace l'équilibre de la réaction.
Dans une myofibrille, au début de l'effort musculaire, la concentration d'ADP augmente très rapidement et la concentration d'ATP diminue parallèlement. Ceci déplace l'équilibre de la réaction et, par conséquent, la créatine kinase catalyse la réaction inverse, c’est-à-dire le transfert du radical phosphoryl de la phosphocréatine vers l'ADP pour la convertir en ATP. Ceci permet de régénérer rapidement de l'ATP.
La phosphocréatine, par l'intermédiaire de l'ATP, constitue ainsi un réservoir d'énergie rapidement utilisable pour les muscles et d'autres organes comme le cerveau (métabolisme anaérobie alactique). Cependant, la réserve de phosphocréatine ne permet de maintenir un effort que sur une très courte durée. Cette voie de production d'énergie laisse très vite place (au bout d'une dizaine de secondes) à d'autres voies de production d'énergie : la dégradation du glucose en acide lactique (métabolisme anaérobie lactique) puis à la respiration cellulaire (métabolisme aérobie) qui prend le relais au bout d'environ deux minutes jusqu'à la fin de l'exercice musculaire.

Types

Il existe plusieurs isoenzymes (variantes) de la CK. Principalement trois fractions sont connues :
  • CK-MM qui se trouve en majorité dans le tissu musculaire ;
  • CK-MB qui se trouve en majorité dans les cellules myocardiques ;
  • CK-BB qui se trouve en majorité dans le cerveau.

Usages

La CK est libérée dans le sang lors de lésions tissulaires avec lyse cellulaire. Le dosage des isoenzymes circulant dans le sang permet de distinguer l'origine de la destruction cellulaire.
La CK-MB (ou CPK-MB) est libérée en cas d'infarctus du myocarde mais son usage diagnostique tend à être supplanté par la mesure de la troponine sanguine qui s'élève de manière plus précoce, avec une sensibilité meilleure. Le taux de CPK-MB s'élève à partir de la troisième ou quatrième heure après le début de l'infarctus et se normalise en deux à trois jours.

Valeur normale

  • Valeur normale de la concentration en CPK plasmatique : 15 - 130 UI/L.
Il existe de nombreuses fausses augmentations notamment liées à une myolyse :
  • effort musculaire (ainsi un marathonien peut augmenter le taux de CPK à plus de 40 fois la normale en fin de course) ;
  • fièvre.

Troponine   

La troponine est un complexe de protéines qui sensibilise les cellules musculaires au calcium.

On trouve de la troponine aussi bien dans les muscles cardiaques que dans les muscles squelettiques, mais les versions spécifiques de la troponine diffèrent entre les types de muscle, du fait d'une expression différente des gènes respectifs (ceux du cœur par exemple).

Biochimie : Sous-unités de la troponine

La troponine est une protéine hétérotrimérique. On distingue en effet trois sous-unités distinctes.

  • Troponine C (TnC) : sous-unités responsable de la liaison avec le calcium. Une fois le calcium lié le complexe troponine-calcium se déplace et cesse d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine.

La TnC présente une forte similitude entre la forme cardiaque et la forme squelettique, rendant impossible l'obtention d'anticorps monoclonaux et excluant tout intérêt clinique.
  • Troponine I (TnI) : sous-unités responsable de l'inhibition de la liaison entre la myosine et l'actine (en masquant le site de l'actine qui sert à la liaison avec la myosine). Elle a donc une fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la décontraction musculaire.
La TnI présente 3 isoformes, spécifiques respectivement du muscle squelettique à contraction rapide (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 2 (blanches)), du muscle squelettique à contraction lente (muscle composé essentiellement de fibres musculaires type 1 (fibres rouges)) et du cœur (TnIc).
  • Troponine T (TnT) : sous-unités responsable de la liaison avec la tropomyosine.
La TnT existe sous 5 à 12 isoformes squelettiques (TnTs) et 4 isoformes cardiaques (TnTc).
La troponine T cardiaque (TnTc) et la troponine I cardiaque (TnIc) sont mesurées par méthode immunoenzymatique spécifique (elles seules ont un intérêt concret dans le diagnostic et le suivi de l'infarctus du myocarde).

Usage dans le diagnostic

L'utilisation de son dosage en médecine a fait l'objet de la publication de recommandations par l’European Society of Cardiology en 2010[1] et par l’American College of Cardiology datant de 2012[2].

Le dosage de la troponine (troponinémie) se fait par un prélèvement sanguin veineux. Elle n'est significative que par son élévation (le taux normal étant proche de zéro).

Son intérêt est démontré lors de douleurs thoraciques, et permet de confirmer le diagnostic par leur élévation :

  • un angor instable ;
  • un infarctus du myocarde.
  • une myocardite.

Son utilisation a remplacé le dosage d'autres marqueurs comme la créatine kinase (CK, appelé communément CPK) et sa fraction mb, la myoglobine, moins spécifiques dans ces maladies.
L'augmentation de la troponine est cependant retardée par rapport à la douleur : même dans le cas d'un infarctus, le dosage sanguin peut être normal avant la quatrième heure après la douleur. Ce dernier diagnostic ne peut donc être éliminé que par deux dosages successifs négatifs espacés de quatre heures[3]. Le traitement de référence dans l'infarctus est la désobstruction de l'artère coronaire, faite le plus rapidement possible et idéalement avant la sixième heure du début des signes. Le diagnostic de cette maladie à la phase aiguë reste donc clinique (description de la douleur) et électrocardiographique et on ne doit dans aucun cas attendre le résultat des dosages biologiques pour commencer le traitement.
La troponinémie peut être normale en cas d'angine de poitrine qui reste un diagnostic basé essentiellement sur la description de la douleur. Dans ce cas, son dosage peut apporter une confirmation du diagnostic mais aussi une évaluation du pronostic : les angors à troponine élevée ont plus de risque de faire à court et moyen terme un accident cardiaque pouvant être grave et nécessitent par conséquent une hospitalisation urgente.
Les troponines cardiaques peuvent être élevées (parfois de façon importante) dans tous les cas où il existe une souffrance myocardique quelle que soit sa cause :
  • myocardite ;
  • contusion cardiaque ;
  • spasme coronarien.
De façon beaucoup plus inconstante, elles s'élèvent (de manière modérée) en cas de :
  • cardiomyopathie dilatée ;
  • insuffisance cardiaque ;
  • cardiomyopathie hypertrophique ;
  • amyloïdose cardiaque ;
  • tachycardie supraventriculaire.
Elle s'élève parfois lors de certains traitements à visée cardiaque, et ce, de façon habituelle et non inquiétante :
  • chirurgie cardiaque et transplantation cardiaque ;
  • défibrillation ;
  • angioplastie coronarienne ;
  • traitement d'un trouble du rythme cardiaque par radiofréquence.
Elles peuvent être élevées dans certaines maladies cardiaques, mais le plus souvent par une atteinte du muscle cardiaque secondaire :
  • maladie grave, par exemple septicémie ;
  • certaines chimiothérapies à hautes doses ;
  • hypertension pulmonaire primaire ;
  • embolie pulmonaire ;
  • insuffisance rénale ;
  • hémorragie sub-arachnoïdienne ;
  • venin de scorpion ;
  • collapsus cardio-vasculaire ;
  • exercice physique très intense (marathon).
Le dosage de la troponine peut avoir également un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative[4].
La troponine T est élevée dans le cadre d'un infarctus du myocarde[5], mais des niveaux bas, détectés uniquement par certains tests dits « hautement sensibles » auraient un intérêt d'indicateur pronostique en cas d'insuffisance cardiaque[6] et même chez le sujet âgé sans antécédent particulier[7] ou dans la population générale[8].

Troponine hypersensible

Histoire de la troponine hypersensible

En 2007, un consensus international donne une nouvelle définition de l'infarctus du myocarde, associant des signes cliniques, électriques et biologiques[9]. Elle précise que toute élévation de la troponinémie, lorsqu'elle dépasse le 99e percentile de la distribution de valeurs de troponinémie dans une population de témoins sains, doit faire évoquer un infarctus du myocarde, sous réserve que la cinétique de la variation soit compatible avec le diagnostic. Cette définition est assortie d'un critère analytique, précisant que l'imprécision (ou coefficient de variation) de la mesure de la troponinémie au 99e percentile ne doit pas dépasser 10 %. Or, cette même année, aucun dosage disponible en routine ne peut atteindre un tel degré de précision pour ce seuil.

Depuis 2008, avec la troponine dite « hypersensible » (ou « ultrasensible »), la sensibilité des dosages peut atteindre l'ordre du nanogramme par litre[10] et le coefficient de variation est inférieur à 10 %, pour le seuil considéré comme anormal[11].

Le taux « normal », suivant la définition du 99e percentile est de 14 ng·L-1[12]. Ce seuil est cependant discuté et devrait être plus haut chez l'homme et la personne âgée[13].

Facteur de risque cardio-vasculaire

Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique[14] ou d'insuffisance coronarienne[15], une concentration élevée de TnTc hypersensible est fortement correlée à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire.

Un dosage légèrement élevé semble être un marqueur de risque de survenue d'événements cardio-vasculaires[16] mais son utilité, en pratique quotidienne, reste à être déterminée.

Anecdote

Un taux élevé de troponine a été retrouvé dans une momie égyptienne dont la mort remonte aux environs de 1085 avant notre ère (momie d'Horemkenesi), la protéine ayant été bien conservée dans le natron servant à la mommification. Cette augmentation serait révélatrice d'un infarctus du myocarde, cause probable de son décès[17].

Valeur normale

Valeur normale de la concentration en troponine I cardiaque plasmatique : 0 - 0,1 µg/L selon le cas clinique du patient.

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Notes et références

  1. (en) hygesen K, Mair J, Katus H et al. « Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2010;31:2197-204.
  2. (en) Newby LK, Jesse RL, Babb JD et al. « ACCF 2012 Expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations: A report of the American College of Cardiology Foundation task force on clinical expert consensus documents » [archive] J Am Coll Cardiol. 2012;60:2427-63.
  3. (en) Hamm CW, Bassand JP, Agewall S et al. ESC Committee for Practice Guidelines. « ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) » [archive] Eur Heart J. 2011;32:2999-3054.
  4. (en) Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC et al. « Cardiac troponin and outcome in acute heart failure » [archive] N Eng J Med. 2008;358:2117-26.
  5. (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K et al. « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clin Chem. 2010;56:254–61.
  6. (en) Latini R, Masson S, Anand IS et al. « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure » [archive] Circulation 2007;116:1242–9.
  7. (en) deFilippi CR, de Lemos JA, Christenson RH et al. « Association of serial measures of cardiac troponin T using a sensitive assay with incident heart failure and cardiovascular mortality in older adults » [archive] JAMA 2010;304:2494-502.
  8. (en) de Lemos JA, Drazner MH, Omland T et al. « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population » [archive] JAMA 2010;304:2503-12.
  9. (en) K Thygesen, JS Alpert, HD White, HA Katus et al., « Universal definition of myocardial infarction », Circulation, vol. 116, no 22,‎ , p. 2634-2653 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
  10. (en) JA Lemos, MH Drazner, T Omland et al., « Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and cardiac structure and mortality risk in the general population », Journal of the American Medical Association, vol. 304, no 22,‎ , p. 2503-2512 (lire en ligne [archive]).
  11. (en) Thygesen K, Mair J, Giannitsis E et al. « How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care » [archive] Eur Heart J. 2012;33:2252-7.
  12. (en) Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA, « Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] Clinical Chem. 2010;56:254–261.
  13. Gore MO, Seliger SL, deFilippi CR. et al. « Age- and sex-dependent upper reference limits for the high-sensitivity cardiac troponin T assay » [archive] J Am Coll Cardiol. 2014;63:1441–1448.
  14. (en) R Latini, S Masson, IS Anand et al., « Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure », Circulation, vol. 116, no 11,‎ , p. 1242-1249 (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, lire en ligne [archive]).
  15. (en) T Omland et al., « A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease », New England Journal of Medicine, vol. 361, no 26,‎ , p. 2538-2547 (ISSN 0028-4793, lire en ligne [archive]).
  16. (en) JT Saunders, V Nambi, JA Lemos et al., « Cardiac troponin T measured by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart failure, and mortality in the Atherosclerosis Risk in Communities Study », Circulation, vol. 123,‎ , p. 1367-1376 (lire en ligne [archive]).
  17. Ziskind B « La mort subite d'un prêtre funéraire égyptien » Dossier Pour la Science, janvier-mars 2006, p. 30-34.